痛风合并糖代谢异常的危险因素分析

【关键词】 痛风; 胰岛素抵抗;β细胞;糖代谢

　　痛风患者常并发糖尿病(DM)或糖耐量减退(IGT)，增加了心脑血管疾病的风险。本研究比较不同糖耐量痛风患者胰岛β细胞功能，并对其影响因素如尿酸、血糖、血压、血脂及胰岛素敏感指数(IRI)等进行比较，旨在探讨痛风患者发生糖尿病的危险因素，并对其可能的危险因素进行干预，以减少痛风患者发生糖尿病的发病率和死亡率。 

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　　1 资料与方法

　　1.1 临床资料

　　2006年1月-2009年6月来我院就诊的96例痛风病人，均有急性痛风性关节炎发作史,诊断符合美国风湿性疾病学会1977年诊断标准[1] ,均为男性，年龄25～80岁,平均(47.5±18.2)岁,患者均未接受长期排尿酸药物治疗,常规肝、肾功能检查正常，排除继发性高尿酸血症和既往糖尿病患者。

　　1.2 方法

　　1.2.1 葡萄糖耐量试验：所有研究对象均测量身高、体重，计算BMI。均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。在试验前3天每天进食碳水化合物不少于150 g，试验前日晚餐为清淡饮食，试验前禁食8~12 h，次晨行OGTT，同时留取血样检测空腹血清血脂谱、尿酸及糖化血红蛋白(HbA1c)，空腹及服糖后60,90,120 min抽血测血浆血糖、胰岛素。据OGTT结果分为糖耐量正常组(NGT组，n=35)、糖调节受损组(IGR组，n=27)及糖尿病组(DM组，n=34)。

　　1.2.2 生化指标测定：放射免疫法测定胰岛素， HbA1c采用高压液相法，血脂谱、尿酸应用全自动生化分析仪(日本日立7600-110型)。

　　1.2.3 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能判定：稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的计算公式为：HOMA-IR=FPG×FINS/22.5;胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)的计算公式为：HOMA-B =20×FINS/(FPG-3.5);胰岛素敏感指数(ISI)的计算公式为：ISI=1/(FBG×FINS)。上述公式中，FBG为空腹血糖浓度，FINS为空腹胰岛素浓度。

　　1.3 统计学处理

　　应用SPSS 12.0软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，非正态分布变量以四分位数表示。多组间比较采用方差分析，计数资料采用卡方检验，相关分析采用logistic回归。

　　2 结果

　　2.1 临床及生化资料的比较糖尿病组、糖调节受损组BMI、血压明显高于糖耐量正常组(P<0.05)，而糖尿病组和糖调节受损组间差异无统计学差异(P>0.05);糖尿病组血脂紊乱状况较糖调节受损组、糖耐量正常组严重(P<0.05)。糖尿病组和糖调节受损组空腹胰岛素、HbA1c明显高于糖耐量正常组，糖尿病组的HbA1c高于糖调节受损组(P<0.05);而糖调节受损组与糖耐量正常组空腹血糖及糖尿病组与糖调节受损组空腹胰岛素的差异无统计学意义(P>0.05)(见表1)。三组痛风患者血尿酸水平无统计学差异(P>0.05)。

　　2.2 胰岛素抵抗及胰岛功能指标的比较糖耐量正常组、糖调节受损组和糖尿病组HOMA-IR指数依次升高，而ISI和HOMA-B指数依次降低。糖调节受损组和糖尿病组HOMA-IR指数明显高于糖耐量正常组，而其ISI则明显低于糖耐量正常组(P<0.01);糖尿病组与糖调节受损组间HOMA-IR和ISI差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组和糖调节受损组HOMA-B显著低于糖耐量正常组，差异具有统计学意义(P<0.01);糖尿病组HOMA-B低于糖调节受损组(P<0.05)(见表2)。

　　2.3 总体logistic回归分析以BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸、甘油三酯、胆固醇、ISI、HOMA-B为自变量,糖尿病(有=1,无=0)为因变量，进行多元logistic回归分析。BMI(B=0.532,P<0.05)，SBP(B=0.023,P<0.05),TG(B=0.042，P<0.05)，ISI(B=0.606,P<0.01)与糖尿病独立相关，尿酸与糖尿病无相关性。

　　表1 一般临床及生化资料比较(略)

　　注：与NGT组比较，aP<0.05，bP<0.01;与IGR组比较，cP<0.01

　　表2 胰岛素抵抗及胰岛功能指标的比较(略)

　　注：与NGT组比较，aP<0.01;与IGR组比较，bP<0.01

　　3 讨论

　　痛风患者常并发有肥胖、高血压、高脂血症、糖代谢异常和胰岛素抵抗，而肥胖、血脂紊乱、糖耐量受损、胰岛素抵抗等代谢综合征组成部分的同时出现往往是2型糖尿病发生、发展的重要预测因素[2-3]。糖代谢异常和痛风两病有许多共同影响因素造成两病并存的可能性[4]。本组资料显示：重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI明显增加、脂代谢异常是痛风合并糖尿病的主要代谢特征。

　　本研究中, 痛风合并糖尿病及糖调节受损人群的HOMA-IR高于糖耐量正常组， HOMA-B、ISI低于糖耐量正常组，而两组间HOMA-IR、ISI无明显差异，但两组间HOMA-B差异显著。分析糖调节受损痛风病人尽管存在严重的胰岛素抵抗，但基础状态下胰岛β细胞功能受损程度较轻，而痛风合并糖尿病患者胰岛β细胞的分泌功能全面受损，胰岛素分泌量下降,表明胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能受损均参与了痛风合并糖尿病的发病，这与糖尿病的两阶段发病模式相符。痛风患者从糖耐量正常到糖调节受损及糖尿病，随着糖代谢的不断恶化，IR逐渐加重，胰岛β细胞功能进行性减退，最终发生糖尿病。

　　本研究中，痛风合并糖尿病或糖调节受损人群的BMI、血压、血脂、空腹胰岛素均高于糖耐量正常痛风病人，同时痛风合并糖尿病患者的甘油三酯、胆固醇、空腹HbA1c亦高于糖调节受损病人，而三组间血尿酸水平无统计学差异。总体多元logistic回归分析显示SBP、BMI、甘油三酯、ISI与糖尿病独立相关，而尿酸与糖尿病无相关性。分析肥胖、高血压、高血脂、高胰岛素血症加剧了痛风患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能受损。因此，痛风患者的治疗除了纠正嘌呤的代谢紊乱，需注意改善胰岛素抵抗，控制体、血脂、血压，以减少痛风患者发生糖尿病的几率。

　　【参考文献】

　　1] Abeles M,Urman JD.Acute gouty arthritis.The diagnostic importance of aspirating more than one involved joint[J].JAMA,1977,238(23):2526.

　　[2] 汤 郁，李 晶，裘影影，等.痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的初步研究[J].现代医药卫生,2006,22(24):3 711-3 713.

　　[3] 张纯海，张 广，宋海涛,等.男性2型糖尿病合并痛风患者胰岛素敏感性指数变化及意义[J].中国实验诊断学,2009,13(4):526-527.