老年孤立性心房颤动临床特点的长期随访分析
【关键词】 老年;心房颤抖;心动过速;心肌病
心房颤抖(AF)是临床上常见的有重要意义的心律失常，可发作在有或无原发心脏病根底上，长期持续性心动过速可惹起心脏扩展，以至心功用不全，而快速心室率被控制后，心脏功用可局部或完整恢复，称谓心动过速性心肌病(TCM)〔1〕。任何年龄均可发作，但很少有对老年人长期追踪报道。本研讨对24年中搜集并随访的55例慢性孤立性AF患者停止了回忆研讨。
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1 材料与办法
1.1 材料
选取1977年5月～2001年5月门诊和住院250例老年AF患者，分为察看组：经检查未发现有器质性心脏病、电解质紊乱、甲亢及长期饮酒癖好和克山病高发区寓居史者55例，男性43例，女性12例,年龄60～89(均匀66.0±7.7)岁。随访期间均承受阿替罗尔6.25～25 mg每日2次或盐酸普罗帕酮50～150 mg每日3次治疗3个月，临床上奏效应后及时减量，以小量维持治疗。对照组：195例，均兼并原发心脏病，其中冠心病59例，高血压心脏病61例，风心病33例，先心病9例，甲亢性心脏病4例，男性106例，女性89例，年龄 61～83(74±3.8)岁。分别承受强心、利尿、扩血管药物治疗。追踪患者初发房颤及每次发作常见诱因、发作频率、心理情况、AF发作总病程、心脏扩展年限、外周动脉栓塞率、心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、X线胸片、脑CT。
1.2 统计学办法
数据以x±s表示，组间比拟采用t检验。
2 结 果
2.1 临床特性
察看组55例有明白诱因者42例(76.4%),诱因归类：忽然丧偶、宣布离休后、与人争持、撞车、炒股票、排尿等。无任何诱因者13例(23.6%)。AF发作时有心慌51例(92.7%)，胸闷29(52.7%)，头晕15例(27.3%)，尿频37例(67.3%)，一过性言语欠清、肢体功用活动不灵7例(12.7%)。对照组171例(87.7%)在心房扩展或心衰后呈现AF，全部有心慌(100%)，胸闷160例(82.1%)，胸痛72例(36.9%)，喘憋 91例(46.7%)，发作一过性认识障碍或肢体功用障碍57例(29.2%)。
2.2 ECG
察看组宁静ECG均不伴有STT改动，AF发作中或转复后不伴STT改动者48例(87.3%)，发作中伴STT改动者7例(12.7%)，转复窦律后STT恢复正常。发作中均匀心房率(424.1±51.1)次/min、心室率(120.2±18.0)次/min，治疗后心房率降落为(278.6±24.1)次/min、心室率(80.27±11.6)次/min，与治疗前比拟有显著差别(P<0.01)。AF时f 波呈粗颤波28例，其中12例(42.9%)转持续AF，f波呈细小波27例，其中5例 (18.5%)转持续AF。对照组仅24例(12.3%)在AF发作中和转复后不伴发STT改动，发作时心房率(492.4±60.0)次/min，心室率(140.1±52.2)次/min，f波粗大91例(46.7%)，细小104例(53.3%)，125例(64.1%)转持续性AF。
2.3 UCG
察看组病初UCG均正常，5～10年随访期中，心房开端扩展，双房扩展35例(63.6%)，单纯右房扩展20例，AF发作至心脏扩展均匀年限(6±7.4)年，多数心室无明显扩展，仅1例20年后全心扩展。承受药物治疗3个月后复查心房内径明显减少(P<0.01)，左心室射血分数(LVEF%)明显进步(P<0.01)。对照组治疗前后房、室内径有减少，但无统计学意义，LVEF有所进步(见表1)。表1 两组治疗前后超声心动图变化(略)
2.4 心脏X线片
察看组治疗前后心胸比例分别为(49.0±1.9)%、(46.0±3.7)%。对照组分别为(60.1±2.3)%、(58.6±4.4)%，两组无显著差别。
2.5 脑CT
察看组7例(12.7%)诊断多发腔隙脑梗死。对照组有病症者脑CT示脑梗死或腔隙性脑梗死31例。
2.6 预后
截至2008年5月，随访7～24年，察看组17例转持续性AF，38例仍阵发AF，1例追踪22年呈现临床心衰病症，2年后死亡。对照组125例(64.1%)转持续AF，右上肢桡动脉栓塞1例，下肢动脉栓塞3 例，肺动脉栓塞或肺梗死6例，发作外周动脉栓塞并发症高达21%，发作Ⅰ～Ⅲ心衰72 例 (36.9%)，33例(16.9%)死亡。
3 讨论
近年来研讨显现，不管在心动过速发作前能否已存在心脏疾患，慢性心动过速均可招致心脏的组织学和病理生理学发作相似心肌病的变化，临床表现为心脏扩展或心功用降落。通常分为单纯型和不纯型，前者无明白器质性心脏病或全身性疾病，心动过速可能是招致心脏扩展或心功用异常的独一要素〔2〕。察看组55例孤立性AF的持续或频繁发作即可诱发此型TCM。本文报导在同期老年AF中占22.0%。对照组为不纯型是在原有心脏病根底上并发快速性心律失常，招致或加重心功用恶化。
本文察看组的共同特性为：起病初均不具原发器质性心脏病，病程较长，初发AF多有明白心情冲动、慌张、劳累等应激诱发要素，约占76.4%，提示因应激要素惹起交感神经的兴奋性忽然增高可能为孤立性AF发作的重要诱因。与对照组比拟患者除心悸、尿频外临床病症较轻，AF发作时房室率偏慢，发作中及转复窦性心律后，多不伴发STT缺血性改动，外周动脉栓塞率偏低(12.7%)，AF发作多年后呈现心房扩张，以右房或双房扩张为著，且f 波偏粗大者转复持续AF和心房扩张较f波偏细小者为高(42.9%比18.5%)，思索可能与此种AF是迷出神经介导的心房肌不应期缩短和较大折返环发作在右房和双房之间有关。临床过程契合TCM单纯型诊断条件〔3〕。两组从起病诱因及疾病演化过程和预后均有明显差别。
目前此种TCM发作机制尚未完整理解，普通而言，AF经过多种折返机制得以维持，近来动物实验研讨标明，快速心房起搏诱发的AF可招致心房不应期缩短，心率顺应性丧失，并惹起AF时室率增快，诱发的AF不易消弭，并可惹起左右心房增大、线粒体数量和体积增加、伴肌浆网决裂。标明了快速起搏诱发的AF可延长房内传导时间，抑止窦房结功用,惹起心房肌、窦房结组织和电重构〔4，5〕，即“AF惹起AF”的假说。可称其为心房型心肌病。随年龄的老化，易形成快慢综合征的发作。
本文经过积极治疗和控制影响要素，二组预后均有不同水平改善，以单纯型更显著。治疗AF最具应战性的是控制室率，维持窦律，预防血栓栓塞。察看组由于长期承受小剂量阿替洛尔或普罗帕酮结合治疗，AF转复率较高达69.1%，且使局部患者多年坚持阵发AF，即便转成持续AF，其均匀房室率维持较低程度，有效地控制了心房的进一步扩展，心功用维持正常。提示：普罗帕酮直接作用于心房肌组织，延长其有效不应期和功用不应期，减慢心房自律性，阻断心房内微折返构成。阿替洛尔属选择性β1受体阻断剂，其药代动力学适用于老年人，对心情冲动时惹起的心动过速有效率明显增加，与小量普罗帕酮结合应用有效率高于单独应用。药物治疗可减少AF发作的次数，延长发作间期，并可终止AF。但患者对药物依从性较差，又由于普罗帕酮代谢遗传变异性及患者可能有潜在性窦房结功用减退，易呈现各种传导障碍，常常不能坚持，而不易维持窦性心律。有研讨发现，一些顽固性持续性AF，产生于快速释放激动的单个病灶，可能与自律性异常和触发机制有关，近年来经过射频导管消融术可消弭病灶，使局部患者AF治愈，对孤立性AF者如能施行有效消融治疗,可望进一步改善心动过速性心肌病的预后。
【参考文献】
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3 中华心血管病杂志编辑委员会意肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考规范和采用世界卫生组织及国际心脏病学会结合会工作组关于心肌病定义和分类的意见〔J〕.中华心血管病杂志，1999;27(6)：4057.
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