蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者血清C反应蛋白的变化及临床意义
【摘要】 察看蛛网膜下腔出血(SAH)患者的C反响蛋白(CRP)的变化,讨论C反响蛋白在SAH及并发脑血管痉挛(CVS)中的临床意义。办法 将19例急性SAH患者分为CVS组(9例)和非CVS(10)组,丈量两组患者第3、7、14天的CRP。结果 CVS组和非CVS组在发病后第3、7和14天的CRP程度明显升高(P<0.01);CVS组在第7天的CRP程度明显高于第3天,而非CVS组中CRP程度在第7天和第14天明显低于第3天(P<0.01);CVS组在第3天、第7天和第14天的CRP程度也明显高于非CVS组同期程度(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论 CRP关于病情的监测和预后具有重要作用。
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【关键词】 C反响蛋白;蛛网膜下腔出血;血管痉挛
Variation of serum Creactive protein (CRP) level and its clinical significance in patients with cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage WANG Tianqi1, DEN Jingang1, FAN Bing1, LIU Youshuo2.1. Department of Neurology, Gongming People’s Hospital, Guangdong Shenzhen 518106; 2. Department of Geriatrics, Second Xiangya Hospital, Central South University, Hunan Changsha 410011, China
Abstract:Objective To investigate changes of serum Creactive protein (CRP) level and its clinical significance in patients with cerebral vasospasm (CVS) following subarachnoid Hemorrhage (SAH). Methods Nineteen patients with acute SAH were divided into 2 groups: CVS group (n=9) and noCVS group (n=10). Serum CRP level was measured on day 3,7 and 14. Results CRP levels on days 3, 7 and 14 were significantly elevated in both groups compared respectively with their baseline level (P<0.01). In CVS group, CRP level on day 7 was higher than on day 3; in noCVS group, CRP levels on day 7 and 14 were lower than on day 3 (P<0.01). CRP level in CVS group were always higher than in noCVS group on day 3, 7 or day 14 (P<0.05,P<0.01 and P<0.01, respectively). Conclusions Measurement of serum CRP level is very useful to judge the presence of CVS following SAH.
Key words: Creactive protein; Subarachnoid hemorrhage; Vasospasm
C反响蛋白(Creactive protein,CRP)是脑卒中的重要标志物,在脑梗死中的研讨较多,其程度与脑梗死预后亲密相关[1]。目前CRP在蛛网膜下腔出血(subarachnoik hemorrhage, SAH)患者中的研讨很少,脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,对患者的预后有重要影响。本文旨在察看SAH患者CRP的变化,评价CRP在SAH及并发CVS中的作用。
1 材料和办法
1.1 研讨对象
选自我院2005年01月至2006年2月住院的急性SAH患者19例,一切病例均在发病后48 h内入院,其中男性13例,女性6例,均匀年龄(45.2±7.5)岁。均经头颅CT和(或)腰椎穿刺脑脊液检查证明,扫除有兼并严重心、肝、肾、血液系统、感染性疾病、妊娠、继发性SAH、非首发性SAH、发病时昏迷的患者。依照有无并发CVS分为两组,其中发作CVS9例(CVS组),未发作CVS10例。另选同期功用性疾病住院患者10例作为对照组:其中男7例,女3例,均匀年龄(43.4±4.5)岁。
入院后两组均采用普通治疗(绝对卧床、镇静、止痛、吸氧、通便、生命体征监护、防治感染及对症处置) 、止血、减轻脑水肿、降低颅内压、营养神经、防治应激性溃疡、调整血压、维持水电解质均衡和降低血液黏稠度,口服尼莫地平(每次60 mg,1次/6 h)等治疗。3组普通材料差别均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 CVS的诊断规范[2]
(1) SAH临床病症经治疗或休息好转后呈现恶化或停止性加重;(2)认识障碍呈动摇性加重或停止性加重;(3)呈现偏瘫、偏身觉得障碍、失语等神经系统定位体征;(4)前3项均在24 h内缓解;(5)腰椎穿刺和(或)脑CT扫除再出血或急性脑积水;(6)TCD显现大脑中动脉(MCA)和大脑前动脉(ACA)血流速度≥120 cm/s,大脑后动脉(PCA)血流速度≥90 cm/s。
1.3 检测办法
SAH患者在发病后第3、7、14天清晨抽取空腹静脉血3 ml,血清CRP的程度采用我院检验科规范,应用速率散射比浊法停止测定,由1名不熟习患者临床材料的检验医师完成。仪器及试剂均为Beckman公司产品,仪器为全自动特种蛋白剖析仪,正常值为CRP≤8 mg/L。
1.4 统计学处置
用SPSS 10.0统计软件包停止统计剖析,一切数据以均数±规范差(±s)表示,组内比拟采用方差剖析,组间比拟采用t检验,P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
SAH两组与对照组[n=10,CRP(4.5±2.1)mg/L]比拟,各期CRP程度明显升高(P<0.01);CVS组在第7天的CRP程度明显高于第3天,而非CVS组中CRP程度在第7天和第14天明显低于第3天,CVS组在第3天、第7天和第14天的CRP程度也明显高于非CVS组同期程度(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01)见表1。表1 两组不同时期血清CRP程度注:与同期非CVS组比拟,aP<0.05,bP<0.01;与第3天比拟, cP<0.01
3 讨论
CRP是一种急性期反响蛋白,参与部分或全身炎症反响。各种疾病招致的组织损伤,如感染和炎症,可使体内炎性反响系统被激活,CRP程度升高。CRP升高的程度常常与病理改动有关,因而测定CRP的程度常为炎性过程的诊断、治疗和监测提供有用的信息,反映患者对各种刺激的应激水平。一些研讨结果显现,CRP是脑卒中预后的一个较有价值的标志物,能够独立预测脑卒中的死亡率及其心血管病变的发作率[3]。SAH从其病因上也属于脑卒中,30%~60%的SAH患者可呈现CVS,形成严重的缺血性损伤,以至发作脑梗死。
SAH在蛛网膜下腔可惹起炎症反响,招致一些炎症因子如IL6、CRP、TGF1等释放[4]。张泽兰等[5]实验显现SAH后血清及CSF中IL6程度明显升高,IL6升高与病情轻重和出血量有关,可作为察看病情和脑血管痉挛的指标。IL6是刺激CRP产生的主要肝脏刺激物[6],本研讨中SAH患者CRP程度明显升高,可能与高程度的IL6相关。Oconnor等[7]]研讨发现,脑外伤和SAH患者血清CRP程度明显升高,以为CRP可作为上述疾病及预后的标志物。Rothoerl等[8]对SAH患者手术后8 d的CRP程度停止动态察看发现,脑血管痉挛或延迟缺血神经损伤组患者CRP从第3天起CRP开端明显升高,第6天到达峰值,均值为高达160.8 mg/L,之后逐步降落,也明显高于同期非脑血管痉挛或延迟缺血神经损伤组。
在本研讨中,两组患者的CRP程度在不同时期均明显升高,无CVS组则在发病后第3天到达峰值,之后逐步降落,这与Takizawa等[4]的报道分歧。但CVS组在发病第7天CRP程度最高,均值为94.6 mg/L,之后也逐步回落,但仍维持在高程度,而且明显高于无CVS组同期程度。这可能与本研讨中CVS大多发作于SAH后3~5 d,之后炎症反响加重有关。本研讨中CRP程度大大低于Rothoerl等的报道,这主要是该研讨对象为手术后SAH患者,手术刺激引发的炎症反响在其中起到了重要作用,但CRP程度在病程中的变化相似。这些研讨都标明在SAH及并发CVS患者中丈量CRP程度,关于病情的监测和预后具有重要意义,可作为一个常用的观测指标。由于条件所限,本研讨关于SAH患者未行连续的CRP动态丈量,故未能得出CVS组和非CVS组患者的血清CRP峰值。同时,CSF中的CRP程度也有待于进一步研讨。
综上所述,SAH患者的血清CRP程度明显升高,而且CVS患者的CRP程度高于非CVS患者,CRP关于病情的监测和预后具有重要作用,可作为察看和监测CVS的指标之一。
【参考文献】
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[3]Di NM, Di GG, Sollecito A, et al. Creactive protein and outcome after firstever ischemic stroke[J]. Stroke, 2000,31:238239.
[4]Takizawa T, Tada T, Kitazawa K, et al. Inflammatory cytokine cascade released by leukocytes in cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage[J]. Neurol Res, 2001,23:724730.
[5]张泽兰,佘秋群,何小英. 蛛网膜下腔出血患者血清、脑脊液白细胞介素26程度研讨[J].卒中与神经疾病,2005,12:3335.
[6]Yudkin JS, Stehouwer CDA, Emeis JJ, et al. Creactive protein in healthy subject :associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role for cytokines originating from adipose tissue [J]? Aterioscler Thromb Vasc Biol,1999,19:972978.
[7]Oconnor E, Venkatesh B, Mashongonyika C, et al. Serum procalcitonin and Creactive protein as markers of sepsis and outcome in patients with neurotrauma and subarachnoid haemorrhage[J]. Anaesth Intensive Care,2004,32:465470.
[8]Rothoerl RD, Axmann C, Pina AL,et al. Possible role of the Creactive protein and white blood cell count in the pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. J Neurosurg Anesthesiol,2006, 18:6872.