高压氧对急性一氧化碳中毒患者意识障碍促醒作用的临床研究
【摘要】 目的 讨论高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者认识障碍的促醒作用。办法 回忆性研讨了2000—2008年40例急性一氧化碳中毒患者认识障碍的促醒状况,采用常规药物结合高压氧治疗为实验组,单纯常规药物治疗为对照组,对两组促醒作用停止了比照。结果 实验组促醒有效率较对照组差别有显著性(χ2=680,P<005)。结论 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者认识障碍有促醒作用。
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【关键词】 一氧化碳中毒;认识障碍;高压氧治疗;促醒作用
A study on the effect of hyperbaric oxygen therapy on patients’ regain of consciousness when suffered from ACOP
WANG Gong-song, LIU Song-qingThe 457th Hospital of PLA, Hankou 430012,China
[Abstract] Objective This paper discussed about the effect of hyperbaric oxygen therapy (HBOT) which accelerated the patient’s regain of consciousness from disorders of consciousness caused by acute carbon monoxide poisoning (ACOP) Methods The review studied the consciousness regain process of 40 patients who suffered from ACOP from 2000 to 2008 In the study, patients were divided into two experiment groups, one group was treated with general medication combined with HBOT, and the other group was treated with general medication only, and their regain of consciousness results were cross comparedResults There were significant differences in the regain of consciousness efficiency Conclusions HBOT can regain consciousness when suffered from ACOP
[Key words] acute carbon monoxide poisoning; disorders of consciousness; hyperbaric oxygen therapy; regain of consciousness
本文对我院2000—2008年收治的40例急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者认识障碍采用常规药物加高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗和单纯常规药物治疗的促醒作用停止了比照临床研讨,现报告如下。
1 材料与办法
11 普通材料 40例患者中,男18例,女22例,年龄17~80岁,均匀405岁。一切患者均有确切的一氧化碳毒源接触史、典型的临床表现、认识障碍及血中碳氧血红蛋白阳性,均契合急性一氧化碳中毒的诊断规范。
12 认识障碍分类 本文研讨的40例急性一氧化碳中毒患者认识障碍是以认识程度降落为主,其中嗜睡16例,昏睡5例,浅昏迷11例,中昏迷6例,深昏迷2例。
13 办法 对40例ACOP患者分别采用单纯常规药物治疗(简称为对照组)和常规药物治疗加高压氧治疗(简称为实验组)。单纯常规药物治疗组予以持续氧气吸入,抗脑水肿(20%甘露醇125ml,静滴,4次/d),脑细胞活化促醒剂(胞二磷胆碱075g,静滴,1次/d),能量合剂(三磷酸腺苷40mg、辅酶A 100u、细胞色素C 15mg、维生素B6100mg、l0%氯化钾10m1)500ml静滴,1次/d,及糖皮质激素(地塞米松10mg,静滴,l次/d)。实验组在常规药物治疗根底上结合高压氧舱治疗。高压氧舱为中国山东省潍坊市氧舱厂消费的2212-22型高压氧舱。患者在高压氧舱内治疗,吸氧办法为面罩式,压力:氧气55kg,空气22kg,先吸氧30min,中间休息5min,再吸氧30min,然后为逐步减压出舱时间。轻者每日1次,重者每日2次,至苏醒改为每日1次,10次为1个疗程。
14 疗效断定规范 (1)对认识障碍促醒作用有效反响为患者呈完整苏醒状态,有自发性言语,能正常答复各种问题;有认识的正常肢体运动功用;生理性反射(如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射)及生命体征(呼吸、血压、心率)恢复正常。(2)对促醒作用无效反响为高声喊叫或猛烈疼痛刺激有反响,但不能被唤醒,亦无有认识的言语及肢体活动功用,生理性反射及生命体征不稳定或有异常改动,以至死亡。
2 结果
实验组高压氧治疗患者中,嗜睡15例,6例治疗1次苏醒,4例治疗2次苏醒,5例治疗3次苏醒;昏睡5例,均治疗3次苏醒;浅昏迷9例,5例治疗3次苏醒,1例治疗4次苏醒,3例分别治疗6次、10次、20次未苏醒出院;中昏迷3例,l例治疗3次苏醒,2例治疗1次后死亡;深昏迷2例,分别治疗10次、20次未苏醒出院。对照组患者中,嗜睡1例治疗1天苏醒;浅昏迷2例,1例治疗4天未苏醒山院,1例治疗1天死亡;中昏迷3例,l例治疗4天未苏醒出院,2例治疗l天死亡。两组促醒作用经统计学处置差别有显著性(χ2=680,P<005),结果见表1。两组治疗结果对患者临床预后的影响经统计学处置差别有显著性(χ2=549,P<005),结果见表2。表1 实验组与对照组认识障碍促醒作用表2 实验组与对照组治疗促醒作用对患者预后影响的比拟
3 讨论
急性一氧化碳中毒致患者多系统损伤早已被认知,但最易被损伤的部位是中枢神经系统,患者呈现各品种型认识障碍警示着病情不同水平的严重性,同时直接关系着患者的临床预后,我们把ACOP患者认识障碍能否逆转为苏醒状态作为判别抢救胜利与否的重要标之一。众所周知,ACOP机制主要是CO与血液中血红蛋白(Hb)积聚分离成碳氧血红蛋白(HbCO),致使血红蛋白丧失了携氧运载功用;同时,CO可直接惹起细胞缺氧损伤,最终招致中枢神经系统严重缺氧症候群[1]。首先是脑组织的血与氧交流障碍,脑细胞因缺氧而变性或坏死,大脑皮层、脑干网状上行激活系统、丘脑维持觉悟状态的核团及上行激活投射纤维功用就会被抑止,这很有可能是致命性死因之一。因而采取正确有效的抢救措施是本文提出来商榷的问题,依据本组40例认识障碍患者经两种不同抢救措施得到的结果来看,以下问题很值得高度注重。
31 HBO对ACOP患者中枢神经系统的维护作用是显而易见的。HBO对ACOP患者认识障碍逆转途径可能是经过几个方面来完成的:一是HBO治疗使CO从细胞色素氧化酶疾速解离[2]使局部血红蛋白恢复携氧才能,改善了脑组织缺氧状态;二是增加了氧储藏,加强了脑细胞氧弥散,恢复脑细胞功用;三是直接中和了CO,防止CO对脑组织更严重的损伤;四是HBO治疗对被CO抑止的脑干网状上行激活系统和大脑皮层等构造有兴奋作用,这或许就是ACOP患者认识障碍得到疾速逆转的关键性治疗作用。除此外,HBO还具有抗脑水肿、抗自在基、稳定脑细胞溶酶体膜和线粒体膜及维持脑细胞呼吸链正常功用等方面作用。
32 HBO对ACOP患者认识障碍促醒作用的时程问题。HBO对ACOP患者治疗机遇应是超早期的,即发病后1~3h,停止HBO时间越早,效果就越好[3]。这无须置疑对患者是有益的,特别是对有认识障碍的患者显得尤为重要。即便ACOP患者延误了最佳治疗时间,仍不能放弃HBO治疗,只要积极采取HBO治疗,对患者才干带来康复的曙光。本组病例中绝大多数ACOP患者在入院当天就承受了HBO治疗,其认识障碍逆转为苏醒状态是在72h内,只要个别病例在72h以后才转为苏醒状态。实验组中有5例患者承受HB0治疗长达144~480h仍未苏醒。由此可得到这样一种提示,对ACOP患者有认识障碍的承受HBO治疗越早,促醒的概率就越大,承受治疗时间越晚,促醒的几率就越低。这些ACOP患者承受了HBO治疗,但认识未恢复正常状态,患者没有及时送到医院停止常规药物治疗和HBO治疗,失去了最佳抢救机遇可能是一个重要缘由。综上所述,HBO对ACOP认识障碍者的促醒作用似乎呈正相关性趋向。有报道HBO治疗外伤性持续植物状态患者有较好疗效[4],这一临床察看结果能否合适ACOP持续认识障碍患者,值得我们在临床工作中进一步研讨。
33 传统的常规药物治疗仍是抢救ACOP患者重要的根底。在高压氧舱越来越提高的趋向下,似乎有过重强调HBO对ACOP的治疗作用,而轻视常规药物治疗(包括医务工作者和患者),这不得不惹起我们医务工作者的注重。在笔者研讨的病例中曾有只承受HBO治疗而不愿承受常规药物治疗的事情发作,倾向任何一种抢救措施只会对患者带来不利。既注重常规药物治疗,又注重HBO治疗,才干进步ACOP救治胜利率。
34 ACOP患者严重的认识障碍及循环障碍仍是致死的重要缘由。本组病例中,其中5例死亡病例,均有严重的认识障碍和循环衰竭(心源性休克及致命性心律紊乱),这5例死亡病例发作在入院当天或翌日,固然采用了各种抢救措施,但仍未使患者免遭不幸。ACOP患者严重认识障碍与循环衰竭之间是一种恶性循环,是很棘手的难题,死亡率极高,这是我们需求进一步探求处理的问题。
【参考文献】
1 何风生,薛启萱.神经病学.神经系统中毒及代谢性疾病.北京:人民军医出版社,2002,139.
2 Brown SD,Piantadosi CA. In vivo binding of carbon monoxide to cytochrome Coxidase in rat brain.J Appl Physi,1990,68:604-610.
3 高春锦.急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的诊断和治疗瞻望.中华航海医学与高气压医学杂志,2002,9:133.
4 高宁,高春锦,葛环,等.高压氧综合治疗持续植物状态30例疗效剖析.中华航海医学与高气压医学杂志,2007,14:23-25.